DOI: 10.11958/20201769
蜂胶乙醇提取物通过p38 MAPK/NOX4信号通路对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用
罗影1
左中夫2
张俏1
薛坤1
刘畅1
闵连秋1
1.锦州医科大学附属第一医院神经内科 1210012.锦州医科大学解剖学教研室
摘要：目的 研究蜂胶乙醇提取物(EECP)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及相关机制.方法 雄性SD大鼠68只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,72 h后检测大鼠尾静脉空腹血糖,将>16.7 mmol/L作为糖尿病模型.模型诱导成功后,按随机数字表法将大鼠分成5组:模型组、EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组及二甲双胍组,每组10只,另外10只大鼠作为正常组.EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组给予相应剂量EECP灌胃治疗,二甲双胍组给予二甲双胍75 mg/kg灌胃,药物溶剂为双蒸水,正常组和模型组给予等剂量双蒸水,给药体积为10 mL/g.12周后,检测各组大鼠血糖、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;HE染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组织化学染色检测大鼠肾脏NADPH氧化酶4(NOX4)表达,Western blot检测大鼠肾脏NOX4、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及p-p38 MAPK表达.结果 与正常组相比,模型组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与EECP 50 mg/kg组比较,EECP 100 mg/kg组、EECP 200 mg/kg组、二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加(P<0.05);与EECP 100 mg/kg组和EECP 200 mg/kg组比较,二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加(P<0.05).结论 EECP可通过降低血糖、增强机体抗氧化能力改善1型糖尿病大鼠肾脏损伤,可能是通过抑制p38 MAPK/NOX4信号通路的方式实现的.
关键词：糖尿病肾病蜂胶氧化性应激p38丝裂原活化蛋白激酶类NADPH氧化酶
分类号：R587.24(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：中国博士后科学基金(2017M612870)辽宁省自然科学基金(201602340)
论文发表日期：2020-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1040-1044,1138 )
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