低剂量氯胺酮对MPTP诱导帕金森病小鼠神经功能及炎性因子的影响
宋俊杰
范军朝
陈英
陈勇
河南大学第一附属医院麻醉科 475000
摘要:目的 探讨低剂量氯胺酮对MPTP诱导帕金森病(PD)小鼠神经功能及神经炎症的影响.方法 50只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为NC组、PD组、PD+Keta-L组、PD+Keta-M组和PD+Keta-H组,每组10只.PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组分别用25、50和75 mg/kg的氯胺酮腹腔注射处理,每天1次,共2 d,而后PD组及PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组腹腔注射MPTP 20 mg/kg,每天1次,连续20 d,建立亚急性PD小鼠模型.观察各组小鼠步态、改良神经功能缺损评分(MNSS);HE染色观察脑部神经细胞形态变化;免疫组化法检测神经细胞酪氨酸羟化酶(TH)表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Western blot法检测脑组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF)-κB p65蛋白水平.结果 与NC组相比,PD组步态异常,MNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率以及TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,TH阳性细胞比例降低(P<0.05);与PD组相比,PD+Keta-L组步态改善,MNSS评分、神经细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,TH阳性细胞比例升高(P<0.05),PD+Keta-M、PD+Keta-L组与PD组比较差异无统计学意义.PD组中TLR4、NF-κB p65和MyD88表达显著高于NC组,与PD组相比,PD+Keta-L组TLR4、NF-κB p65和MyD88均显著降低,PD+Keta-M组仅TLR4及MyD88降低(均P<0.05),而PD+Keta-H组无明显变化(P>0.05).结论 低剂量氯胺酮对PD小鼠具有一定神经保护作用.
关键词:帕金森病氯胺酮酪氨酸单氧化酶细胞凋亡神经保护神经功能神经炎症
分类号:R742(神经病学与精神病学)
资助基金:河南省高等学校重点科研项目(16B320002)河南省高等学校重点科研项目(19A320021)
论文发表日期:2021-05-15
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:7( 476-482 )
英文信息展开
天津医药

天津医药

CSTPCD北大核心
ISSN:0253-9896
年,卷(期):2021,49(5)
所属栏目:实验研究