DOI: 10.11958/20210798
褪黑素对年龄相关性黄斑变性模型小鼠视网膜氧化损伤的保护机制研究
董伟华1
魏抗抗1
帖红艳2
何章彪1
赵琳1
1.商丘医学高等专科学校五官科教研室 4760062.郑州大学基础医学院人体解剖学教研室
摘要：目的 探讨褪黑素(MEL)对年龄相关性黄斑变性(AMD)模型小鼠视网膜氧化损伤的保护作用及对沉默信息调节因子1/叉头状转录因子1(SIRT1/FOXO1)通路的影响.方法 90只小鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,MEL低、中、高剂量组,每组18只.除正常组外,其余各组尾静脉注射25μL/g NaIO3制备AMD小鼠模型,MEL低、中、高剂量组分别以10、20、40 mg/kg MEL灌胃,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续1周.眼底荧光造影仪进行荧光素眼底血管造影(FFA),光学相干断层扫描(OCT)检测视网膜厚度;HE染色检测视网膜形态;试剂盒检测眼眶静脉血血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;Western blot法检测小鼠视网膜中SIRT1、FOXO1、Ac-FOXO1蛋白水平.结果 模型组视盘消失,血管出现收缩现象,视网膜变白,血管出现破裂,视网膜各层细胞排列紊乱,外核层排列松散,细胞嵌入内节段/外节段,内核层细胞变大且松散排列;随MEL剂量的升高,上述症状均逐渐改善.与正常组相比,模型组视网膜厚度,眼眶静脉血中SOD、GSH-Px、CAT活性,视网膜中SIRT1、Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平降低(P<0.05);与模型组相比,MEL各剂量组视网膜厚度,SOD、GSH-Px、CAT活性,SIRT1蛋白水平均升高,MEL中、高剂量组视网膜中Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平升高(P<0.05).结论 MEL可能通过激活SIRT1/FOXO1通路实现对AMD小鼠视网膜氧化损伤的保护.
关键词：褪黑激素黄斑变性年龄因素氧化性应激视网膜氧化损伤SIRT1/FOXO1通路
分类号：R774(视网膜及视神经疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划(201602105)
论文发表日期：2021-10-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1057-1062 )
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