尿石素C对胶质母细胞瘤生物学行为的调控作用及机制
刘翠兰1
李建军2
赵娣1
李承龙3
邱长云1
刘松4
1.滨州医学院附属医院代谢与神经精神疾病研究所 2566032.济南市第一人民医院急诊科3.滨州医学院附属医院神经外科4.滨州医学院附属医院甲状腺乳腺外科
摘要:目的 探讨尿石素C(UC)对胶质母细胞瘤(GBM)U251和U87 MG细胞生物学行为的影响及调控机制.方法 将U251和U87 MG细胞分为0、20、40、80、120和160μmol/L UC处理组,通过CCK-8法分别检测各组细胞24、48和72 h时增殖率.将细胞分为0、40、80和120μmol/L UC处理组,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,划痕愈合实验检测24 h和48 h时细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测24 h时细胞侵袭能力,流式细胞术检测24 h时细胞凋亡率及细胞周期,Western blot检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)蛋白表达水平和磷酸化水平.结果 与0μmol/L组比较,U251细胞中不同浓度UC组于48 h开始增殖率均降低,而U87 MG细胞中40μmol/L及以上浓度组于48 h时增殖率开始降低(P<0.05).与0μmol/L组比较,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞的克隆形成率、24 h和48 h时的细胞迁移能力和24 h时的细胞侵袭能力降低,且均呈浓度依赖性(P<0.05).与0μmol/L组比较,120μmol/L组U251和U87 MG细胞凋亡率均增加,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞周期均阻滞在S期(P<0.05).与0μmol/L组比较,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞中p-AMPK和p-p38 MAPK水平均升高,80和120μmol/L组U251细胞中p-ERK水平升高,但仅120μmol/L组U87 MG细胞p-ERK水平升高(P<0.05).结论 一定浓度的UC可抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞,其机制可能与调控AMPK/ERK/p38 MAPK信号通路有关.
关键词:胶质母细胞瘤细胞系肿瘤细胞增殖细胞运动细胞周期细胞凋亡尿石素C细胞侵袭
分类号:R739.41(神经系肿瘤)
资助基金:山东省自然科学基金(ZR2014HQ020)山东省医药卫生科技发展计划(2019WS323)山东省医药卫生科技发展计划(202003090720)
论文发表日期:2021-11-15
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:7( 1126-1132 )
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天津医药

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CSTPCD北大核心
ISSN:0253-9896
年,卷(期):2021,49(11)
所属栏目:细胞与分子生物学