DOI: 10.11958/20210847
基于NF-κB/ICAM-1通路探讨右美托咪定对子痫前期大鼠的神经保护作用
张雷
朱咏仪
赵年章
梁少玲
广州医科大学附属第五医院麻醉科 510700
摘要：目的 基于核因子-κB(NF-κB)/细胞间黏附分子-1(ICAM-1)通路探讨右美托咪定(DEX)对子痫前期大鼠的神经保护作用.方法 SD孕鼠随机分为对照组,模型组,DEX低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组孕鼠于妊娠第10～20天每日腹腔注射同型半胱氨酸(Hcy,200 mg/kg)及隔日背部皮下注射谷氨酸单钠(MSG,1 g/kg)制备子痫前期模型,在妊娠第10～20天,DEX低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0μg/kg的DEX.神经行为学实验评估大鼠行为学缺损情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脑脊液中S100B、铁蛋白和脑组织炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6表达水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠脑组织NF-κB/ICAM-1通路相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠脑组织细胞凋亡现象严重,行为学缺损评分,脑脊液中S100B与铁蛋白,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量,p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,DEX低、中、高剂量组大鼠凋亡细胞比例较低,行为学缺损评分,脑脊液中S100B与铁蛋白,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量,p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平下降(P<0.05),且DEX各组之间呈剂量依赖性.结论 DEX对子痫前期大鼠神经细胞有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/ICAM-1信号激活、炎性因子释放及脑神经细胞凋亡有关.
关键词：NF-κB胞间黏附分子1右美托咪定神经保护子痫前期
分类号：R714.244(产科学)
资助基金：广东省医学科学技术研究项目(B2020008)
论文发表日期：2021-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1158-1162 )
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