DOI: 10.11958/20210918
白藜芦醇抑制人牙龈成纤维细胞炎症和氧化应激的机制研究
李丽华
王玉娇
李俊雄
李思玉
唐婉容
邱亚
川北医学院附属医院口腔科 637000
摘要：目的 探讨白藜芦醇(RSV)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGF)的炎症和氧化应激的调节作用.方法 原代培养HGF,将细胞分为实验1和实验2:实验1细胞分为对照组、LPS组、RSV 20μmol/L组、RSV 40μmol/L组、RSV 80μmol/L组、LPS+RSV 20μmol/L组、LPS+RSV 40μmol/L组和LPS+RSV 80μmol/L组;实验2细胞分为对照组、LPS组、LPS+RSV 40μmol/L组、LPS+RSV 40μmol/L+E5564组和LPS+E5564组.通过CCK-8法评估细胞活力.利用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.通过Western blot分析测量蛋白的表达水平.结果 20、40和80μmol/L RSV对HGF均没有明显的细胞毒性作用.在LPS诱导的HGF细胞中,40和80μmol/L RSV通过下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的表达减弱炎症反应,降低了MDA的含量,并显著提高了SOD的水平,80μmol/L RSV显著提高了GSH-Px水平(P<0.05).此外,20、40和80μmol/L RSV可诱导Toll样受体4(TLR4)/MyD88/NF-κB信号通路的失活,其均可降低TLR4、MyD88和p-p65蛋白的表达水平(P<0.05).TLR4抑制剂(E5564)通过下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的产生以及上调GSH-Px水平进一步增强了RSV对炎症和氧化应激损伤的缓解作用(P<0.05).结论 RSV可通过诱导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路失活,减轻LPS导致的HGF炎症和氧化应激损伤.
关键词：藜芦醇类信号传导NF-κB慢性牙周炎成纤维细胞白藜芦醇
分类号：R781.42(口腔内科学)
资助基金：南充市校战略合作科技专项(18SXHZ0092)南充市校战略合作科技专项(19SXHZ0078)科技计划(20YFZJ0090)
论文发表日期：2021-12-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1245-1249 )
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