DOI: 10.11958/20211157
LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响
敖翔
梁红玲
詹勇涛
姜明
夏浩明
广州医科大学附属肿瘤医院胸部(乳腺)肿瘤外科 510095
摘要：目的 探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞迁移和侵袭作用的影响.方法 qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞(乳腺正常细胞MCF-10A,乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MD A-MB-468、BT549、T47D)LincRNA-P21 和 miR-17-3p 的表达.取 MDA-MB-231细胞,单独过表达LincRNA-P21(实验设对照组、pcDNA3.1空白组、pcDNA-LincRNA-P21组),抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p空白组、miR-17-3p抑制剂组),过表达LincRNA-P21+抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p抑制剂组和 pcDNA-LincRNA-P21+miR-17-3p inhibitor组).CCK-8法检测 MDA-MB-231 细胞增殖,集落形成实验检测细胞的集落数量,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力.Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达.结果 TNBC患者组织中LincRNA-P21的表达明显低于癌旁组织(0.48±0.03 vs.1.03±0.06,t=11.714,P＜0.01),miR-17-3p 的表达显著高于癌旁组织(2.93±0.17vs.1.02±0.04,t=15.593,P＜0.01).乳腺癌细胞系中LincRNA-P21表达量明显低于MCF-10A,miR-17-3p表达量高于MCF-10A(P＜0.01).单独过表达LincRNA-P21或抑制miR-17-3p后,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力均明显下降.过表达LincRNA-P21的同时抑制miR-17-3p,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力出现进一步下降,且上调E-cadherin的表达,抑制Vimentin的表达(P＜0.05).结论 LincRNA-P21通过竞争性结合miR-17-3p来抑制MDA-MB-231细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭.
关键词：三阴性乳腺癌细胞运动RNA干扰RNA长链非编码LincRNA-P21miR-17-3p细胞侵袭
分类号：R737.31(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：广东省医学科学技术研究基金项目(A2020457)广州市卫生健康科技项目(20201A010061)
论文发表日期：2022-03-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 241-247 )
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