DOI: 10.11958/20211792
皮质前额叶和海马PPAR-α通路参与N-棕榈酰乙醇胺抗大鼠抑郁样行为
李瑞瑞
张露文
张渺
于海玲
延边大学医学院 133000
摘要：目的 探讨皮质前额叶(PFC)和海马中α型过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)参与N-棕榈酰乙醇胺(PEA)调控慢性应激诱导大鼠抑郁样行为的机制.方法 将50只SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组、氟西汀组(阳性药物对照,10 mg/kg)、PEA组(10 mg/kg)和PEA+MK886组(PEA 10 mg/kg+MK886 3 mg/kg),每组10只.除正常对照组外,其余各组大鼠给予慢性不可预见性温和应激(CUMS)和孤养应激干预4周建立抑郁模型,建模1周时分组给予相应药物干预4周.第36天麻醉大鼠后取脑组织标本,通过免疫组化染色观察皮质前额叶(PFC)和海马中多唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)蛋白表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠PFC中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达,及PFC和海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和核转录因子-κB(NF-κB)的水平.结果 PEA上调了 CUMS抑郁模型大鼠PFC和海马中PSA-NCAM及PFC中BDNF和GDNF蛋白表达,下调了 PFC和海马中TNF-α、IL-1β和NF-κB水平.与PEA组相比,PEA+MK886组大鼠PFC和海马中PSA-NCAM、PFC中BDNF和GDNF的表达下调,PFC和海马中TNF-α、IL-1β、NF-κB的水平增加.结论 PEA可通过调控PFC和海马的PPARα通路促进神经可塑性、缓解神经炎症,发挥神经保护作用,从而改善CUMS大鼠的抑郁样行为.
关键词：抑郁症海马N-棕榈酰乙醇胺皮质前额叶过氧化物酶体增殖物激活α受体
分类号：R964(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(81760650)国家自然科学基金(81960656)
论文发表日期：2022-03-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 248-253 )
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