DOI: 10.11958/20212756
罗替加肽抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的实验研究
孙海贝
包伊特格乐
张默函
延边大学医学院 133000
摘要：目的 探讨罗替加肽对糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的影响及机制.方法 以链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组和模型组.离体肌条实验观察罗替加肽处理前后2组大鼠胃平滑肌自主收缩运动的变化;Western blot法检测正常对照组、模型组及模型组经罗替加肽处理后(模型+罗替加肽组)的胃平滑肌组织膜蛋白和浆蛋白中连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKCα)的表达以及膜蛋白中p-Cx43 Ser368及p-PKCαThr497的表达.结果 与正常对照组比较,模型组胃平滑肌自主收缩运动的振幅和频率均降低(均P<0.05).正常对照组与罗替加肽处理后(正常对照+罗替加肽组)比较胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率无变化;罗替加肽处理后(模型+罗替加肽组)的胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率较处理前(模型组)降低(均P<0.05).与正常对照组比较,模型组膜蛋白Cx43含量增加,浆蛋白Cx43含量降低,Cx43的膜浆比与膜蛋白p-Cx43 Ser368含量均增加(均P<0.05);模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白Cx43含量降低,浆蛋白Cx43含量增加,Cx43的膜浆比降低(P<0.05).与正常对照组比较,模型组膜蛋白PKCα含量降低,浆蛋白PKCα含量增加,PKCα的膜浆比及膜蛋白p-PKCαThr497含量均降低(P<0.05);模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白p-PKCαThr497含量增加(P<0.05).结论 罗替加肽可通过PKCα-Cx43通路下调缝隙连接数量及缝隙连接半通道开放率,抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动.
关键词：糖尿病肌平滑胃肌收缩连接蛋白43蛋白激酶Cα大鼠Sprague-Dawley罗替加肽
分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)R573(消化系及腹部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(82060154)
论文发表日期：2022-07-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 693-697 )
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