DOI: 10.11958/20212359
去肾交感神经对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞自噬及NLRP3活化的影响
王勇1
牛伟华2
卢成志2
许梦萍2
徐建强2
何强2
许学升1
1.商丘市第一人民医院心血管内科 4761002.天津市第一中心医院心血管内科
摘要：目的 探讨去肾交感神经(RDN)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮细胞自噬及核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响.方法 采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备T2DM大鼠模型.采用随机数字表法分为对照组(CON组)、糖尿病对照组(T2DM组)、双侧假手术组(Sham组)、双侧手术组(RDN组),每组6只.分别于基线状态、RDN术前及术后4周测量各项指标的变化.采用离体血管环张力实验评价血管舒张功能,Western blot检测主动脉内皮细胞自噬蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、炎症小体NLRP3、胱天蛋白酶1(Caspase-1),白细胞介素(IL)-1β及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平.结果 与CON组比较,T2DM组大鼠主动脉内皮舒张功能明显降低,自噬蛋白Beclin1、LC3表达降低,p62表达水平升高,且NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平升高,eNOS蛋白表达水平降低(P<0.05).与T2DM组和Sham组相比,RDN组血管内皮舒张功能改善(P<0.05);自噬蛋白Beclin1、LC3表达升高,p62表达水平降低,且NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达降低,eNOS蛋白表达水平升高(P<0.05).结论 T2DM大鼠血管内皮功能异常可能与自噬水平降低及NLRP3炎症小体的过度活化有关.RDN可以增强血管内皮细胞自噬水平,抑制NLRP3炎症小体的活化,改善血管内皮功能.
关键词：糖尿病2型血管舒张内皮细胞NLR家族热蛋白结构域包含蛋白3自噬去肾交感神经
分类号：R543(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81970303)
论文发表日期：2022-08-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 810-816 )
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