下调miR-106a-5p对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及JAK1/STAT3通路的影响
姜花
沈延梅
马驯凯
青海红十字医院心内科,810001
摘要:目的 探讨下调miR-106a-5p对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤及Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响.方法 不同浓度梯度H2O2(0、50、100、200、400μmol/L)处理大鼠心肌细胞H9c2.H9c2细胞分为对照组、H2O2组(100μmol/L H2O2)、miR-106a-5p NC组(100μmol/L H2O2+转染miR-106a-5p NC)和miR-106a-5p siRNA组(100μmol/L H2O2+转染miR-106a-5p siRNA).实时荧光定量PCR(qPCR)法检测miR-106a-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白免疫印迹法检测细胞中JAK1/STAT3通路相关蛋白表达.结果 根据H2O2浓度梯度实验,选择100μmol/L H2O2用于后续实验.与对照组相比,H2O2组H9c2细胞增殖抑制率、凋亡率、细胞中miR-106a-5p水平、MDA含量、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3及细胞培养液中LDH含量显著升高(P<0.05),细胞培养液GSH-Px活性及细胞中SOD活性显著降低(P<0.05);上述指标在H2O2组与miR-106a-5p NC组间的差异无统计学意义(P>0.05);与miR-106a-5p NC组相比,miR-106a-5p siRNA组H9c2细胞增殖抑制率、凋亡率、细胞中miR-106a-5p水平、MDA含量、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3及细胞培养液中LDH含量显著降低(P<0.05),细胞培养液GSH-Px活性及细胞中SOD活性显著升高(P<0.05).结论 下调miR-106a-5p可抑制JAK1/STAT3通路激活,提高抗氧化应激水平,减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤.
关键词:肌细胞心脏过氧化氢微RNAsJanus激酶1STAT3转录因子氧化性应激
分类号:R349.5(基础医学)
资助基金:青海省重点研发与转化计划项目(175110013106445)
论文发表日期:2023-02-15
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:5( 113-117 )
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天津医药

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CSTPCD北大核心
ISSN:0253-9896
年,卷(期):2023,51(2)
所属栏目:细胞与分子生物学