LncRNA SNHG11通过抑制miR-184/CARM1信号轴促进卵巢癌生长
李少儒1
李燕2
刘珊1
户瑞丽1
1.新乡医学院第一附属医院妇科,4531002.新乡医学院第一附属医院内分泌科,453100
摘要:目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制.方法 实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达.将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、si-SNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组,分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力,双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系.结果 LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高,miR-184在卵巢癌细胞中表达降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SNHG11+anti-NC组比较,si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin蛋白表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与miR-184 mimics+pcDNA组比较,miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴.结论 LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴,促进卵巢癌生长.
关键词:卵巢肿瘤肿瘤浸润基因治疗长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11微小RNA-184共激活相关精氨酸甲基转移酶1
分类号:R737.31(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金:河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20200525)
论文发表日期:2023-06-15
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:7( 561-567 )
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天津医药

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CSTPCD北大核心
ISSN:0253-9896
年,卷(期):2023,51(6)
所属栏目:细胞与分子生物学