DOI: 10.11958/20221590
尿石素A通过TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎的保护作用及机制
曾家月1
马昕玥1
马凤雨1
陈霞2
1.西南医科大学附属医院消化内科,6460002.西南医科大学附属医院消化内科,646000;成都医学院第一附属医院消化内科
摘要：目的 探讨尿石素A(UroA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用及机制.方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、SAP组及UroA组,每组12只.采用逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠溶液的方法构建SAP大鼠模型.UroA组于SAP造模后灌胃UroA溶液(10 mg/kg),每6h灌胃给药1次,共4次.建模24h后,统计各组大鼠腹水量,检测血清脂肪酶(LPS)水平,酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,HE染色观察胰腺组织病理损伤情况;实时荧光定量PCR分析胰腺组织IL-6、TNF-α、Toll样受体4(TLR4)、MyD88、核转录因子(NF)-κB mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法检测胰腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平.结果 与Sham组相比,SAP组大鼠血清LPS、IL-6、TNF-α水平升高,腹水量及胰腺病理学评分增加(P＜0.05),胰腺IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA水平升高(P＜0.05),TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白水平升高(P＜0.05);与SAP组比较,UroA组大鼠胰腺病理损伤改善,血清LPS、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA水平降低(P＜0.05).结论 UroA应用可改善SAP大鼠胰腺病理损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化,从而抑制炎症反应有关.
关键词：胰腺炎Toll样受体4NF-κB尿石素A重症急性胰腺炎
分类号：R576(消化系及腹部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81600420)泸州市人民政府-西南医科大学联合项目(2019LZXNYDJ48)
论文发表日期：2023-06-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 613-617 )
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