DOI: 10.11958/20221922
木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子表达的研究
王翠1
杨畅1
金玉1
高蜜1
张雯1
王琼2
金海涛1
1.武汉市中医医院脑病科 4300002.武汉市中医医院内分泌科 430000
摘要：目的 探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制.方法 体外培养PC12细胞,经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24h后,建立β淀粉样肽(Aβ)25-35诱导的AD细胞模型;另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞,经25 mg/L木犀草苷孵育24h后,建立Aβ25-35诱导的AD细胞模型.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达.结果 木犀草苷可降低Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P＜0.05);敲减MEKK3可降低Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,过表达MEKK3呈相反作用;上调MEKK3表达可减弱木犀草苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率和炎性因子水平的影响.结论 木犀草苷可能通过下调MEKK3抑制AD模型细胞凋亡及炎性因子水平,具有治疗AD的潜在价值.
关键词：木犀草苷阿尔茨海默病PC12细胞MAP激酶激酶激酶类细胞凋亡炎性因子
分类号：R742(神经病学与精神病学)
资助基金：武汉市中医药科研项目(WZ22C65)
论文发表日期：2023-07-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 701-706 )
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