DOI: 10.11958/20221753
m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞生物学行为的机制研究
郑锴1
罗秀玲2
张玮豪1
刘宇利1
李玉明1
廖尚高3
1.贵州医科大学附属医院神经外科 5500042.贵州医科大学附属医院头颈肿瘤科 5500043.贵州医科大学药学院
摘要：目的 研究m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的机制.方法 通过实时荧光聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹测定大鼠垂体细胞、大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3和MMQ中的METTL3与KAI1/CD82表达水平.体外培养GH3细胞,将其随机分为对照组、METTL3过表达质粒组、METTL3空质粒组、METTL3 siRNA组、METTL3 siRNA阴性对照组,经分组转染后,通过qPCR和蛋白免疫印迹检测各组细胞METTL3与KAI1/CD82表达;通过CCK-8实验检测各组细胞活力;通过细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移侵袭情况;通过甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP)实验检测各组细胞KAI1/CD82 m6A甲基化修饰情况.结果 相比大鼠垂体细胞,大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3及MMQ中的METTL3蛋白及mRNA表达水平明显升高,KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).与对照组相比,METTL3空质粒组、METTL3 siRNA阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义;与对照组、METTL3空质粒组相比,METTL3过表达质粒组细胞活力、迁移距离、侵袭细胞数、METTL3蛋白及mRNA表达水平、KAI1/CD82 m6A甲基化水平升高(P＜0.05),KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平降低(P＜0.05);与对照组、METTL3 siRNA阴性对照组相比,METTL3 siRNA组细胞活力、迁移距离、侵袭细胞数、METTL3蛋白及mRNA表达水平、KAI1/CD82 m6A甲基化水平降低(P＜0.05),KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.05).结论 下调METTL3表达可降低KAI1/CD82 m6A甲基化水平,促进KAI1/CD82 mRNA转录表达,抑制垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、侵袭及迁移.
关键词：垂体肿瘤神经内分泌瘤甲基转移酶类Kangai-1蛋白质甲基化m6a甲基转移酶甲基转移酶样3
分类号：R739.4(神经系肿瘤)
论文发表日期：2023-08-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 785-790 )
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