DOI: 10.11958/20221801
一叶萩碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响
张金武
谢丁玲
陈莉
咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院神经内科,437100
摘要：目的 基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,探讨一叶萩碱(SE)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经功能的影响及相关机制.方法 100只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(CIRI组),SE低、中、高剂量组,每组20只.采用线栓法建立大鼠CIRI模型,建模成功后立即腹腔注射低、中、高剂量(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)的SE,连续3 d,Sham组与CIRI组给予等量生理盐水.术后24、48、72 h,参照Longa法对各组大鼠进行神经功能缺损评分;术后72 h,干湿重法测定大鼠脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠脑梗死体积百分比,Western blot检测大鼠脑组织离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平,免疫荧光染色检测小胶质细胞活化和神经元存活情况.结果 与Sham组相比,CIRI组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量升高,脑梗死体积百分比增大,脑组织中TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1、IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平升高(P＜0.05).中、高剂量的SE可降低大鼠CIRI后神经功能缺损评分和损伤后脑组织含水量,降低脑梗死体积百分比及损伤区域TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白表达水平及IL-1β、TNF-α和IL-6水平(P＜0.05).结论 SE可通过抑制TLR4/NF-κB通路激活降低大鼠CIRI后神经炎症反应,发挥脑保护作用.
关键词：脑缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB通路一叶萩碱炎性因子
分类号：R743.3(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2023-09-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 977-982 )
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