DOI: 10.11958/20231005
褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
郑君毅1
李晓凤2
郭绪昆1
1.天津市胸科医院心内科,天津市心血管病研究所 3002222.天津中医药大学第二附属医院心内科
摘要：目的 探讨褪黑素调控蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子O4(FOXO4)/B细胞淋巴瘤2样11蛋白(BIM)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其作用机制.方法 建立心肌细胞IRI模型.细胞分为正常对照组(CTRL组)、IRI组、褪黑素组(IRI+MEL组)和Akt抑制剂组(IRI+MEL+MK2206组).应用MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡变化,酶标仪检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因的表达,Western blot法检测各组磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化FOXO4(p-FOXO4)和BIM的蛋白表达变化.结果 与CTRL组比较,IRI组细胞存活率下降,LDH释放量升高,细胞早期和总凋亡率升高,IL-6、TNF-α和MCP-1基因表达水平升高,p-Akt蛋白表达水平降低,p-FOXO4和BIM蛋白表达水平升高(P＜0.05).与IRI组比较,IRI+MEL组细胞存活率升高,LDH释放量降低,细胞早期和总凋亡率减少,IL-6、TNF-α和MCP-1基因表达水平降低,p-Akt蛋白表达水平升高,p-FOXO4和BIM蛋白表达水平降低(P＜0.05).Akt抑制剂MK2206可部分逆转褪黑素对IRI心肌细胞的保护作用.结论 褪黑素对IRI的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与调控Akt/FOXO4/BIM信号通路、降低细胞凋亡和炎症反应有关.
关键词：褪黑激素再灌注损伤信号传导炎症心肌梗死
分类号：R542.2+2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(82004329)天津市医学重点学科(专科)建设项目(TJYXZDXK-055B)
论文发表日期：2023-10-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1054-1058 )
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