DOI: 10.11958/20230150
含笑内酯通过抑制NF-κB/NLRP3轴改善单侧输尿管梗阻模型小鼠的肾脏病变
雷向宏1
严文君1
熊梅梅1
龙海波2
陈斯佳3
1.赣南医学院第一附属医院肾内科 3410002.南方医科大学珠江医院肾内科3.长沙市第一医院肾病风湿科
摘要：目的 探究含笑内酯(MCL)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型小鼠肾脏病变的干预作用及机制.方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、UUO组、UUO+MCL组,UUO+MCL组建立UUO模型前1d以25 mg/kg MCL灌胃.术后8d采集肾组织标本进行HE、Masson、TUNEL染色;蛋白免疫印迹(Western blot)和免疫组化检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB p65蛋白表达情况.结果 HE染色结果显示,Sham组小鼠肾组织无明显病变;UUO组肾小管进行性扩张,间质水肿伴有少量的炎性细胞浸润;UUO+MCL组肾脏病变较UUO组明显改善.Masson染色结果显示,与Sham组相比,UUO组胶原容积分数明显增加,而UUO+MCL组胶原容积分数较UUO组明显减少.TUNEL染色结果显示,与Sham组相比,UUO组细胞凋亡率升高,UUO+MCL组较UUO组细胞凋亡率明显下降.Western blot和免疫组化结果显示,与Sham组相比,UUO组肾组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB p65的表达水平均升高;与UUO组相比,UUO+MCL组上述因子均显著下降.结论 UUO小鼠肾组织NLRP3炎症小体及相关炎性因子表达增加,MCL通过抑制NF-κB通路及NLRP3炎症小体的活化,减轻肾小管间质的炎症反应,从而改善肾纤维化.
关键词：输尿管梗阻纤维化NLR家族热蛋白结构域包含蛋白3NF-κB含笑内酯
分类号：R692.5(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：NSFC-广东联合基金(U1801288)江西省卫生健康委科技计划项目(202210049)
论文发表日期：2023-10-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1059-1064 )
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