DOI: 10.11958/20230255
乳腺癌细胞培养上清液促进人脂肪间充质干细胞迁移和增殖的机制探讨
刘丹阳1
王璐璐2
何军2
姜杨2
李永涛2
张晓东2
李鹏辉2
沈雷2
1.齐齐哈尔医学院组织胚胎学教研室(邮编 161006)2.齐齐哈尔医学院基础医学科研中心(邮编 161006)
摘要：目的 探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组.向MDA-MB-231上清液组添加10µmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组;向MDA-MB-231上清液组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组.无任何刺激进行培养的hAdMSC为对照组.细胞划痕实验检测各组hAdMSC的迁移能力,CCK-8实验检测各组hAdMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组hAdMSC凋亡率,Western blot检测各组hAdMSC的mTOR/磷酸化mTOR(p-mTOR)和Akt/磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达.结果 与对照组相比,MDA-MB-231上清液组hAdMSC的24h和48h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增加,细胞凋亡率降低(P＜0.05);与MDA-MB-231上清液组相比,Akt抑制剂组和CXCR1/2抑制剂组hAdMSC的48h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率均增加(P＜0.05).结论 MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液通过激活Akt-mTOR信号通路促进hAdMSC迁移和增殖,抑制hAdMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用.
关键词：乳腺肿瘤细胞迁移细胞增殖肿瘤微环境脂肪间充质干细胞
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目(2020-KYYWF-0010)齐齐哈尔市科技计划联合引导项目(LHYD-2021002)
论文发表日期：2023-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1153-1157 )
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