DOI: 10.11958/20230523
LncRNA TUG1通过调节miR-181b-5p/PDCD4轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响
吕朝阳1
黄婷1
徐在革1
刘惠双2
杨营军1
李真真1
敖文1
1.郑州市第七人民医院内分泌科(邮编 450016)2.郑州市第七人民医院营养科(邮编 450016)
摘要：目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)通过调节miR-181b-5p/程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法 采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)在体外构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型.AC16细胞分为NG组、HG组、HG+sh-NC组、HG+sh-TUG1组、HG+miR-NC组、HG+miR-181b-5p组、HG+sh-TUG1+anti-miR-NC组、HG+sh-TUG1+anti-miR-181b-5p组、HG+miR-181b-5p+pcDNA组、HG+miR-181b-5p+pc-PDCD4组.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测LDH释放总量;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TUG1、miR-181b-5p和PDCD4 mRNA表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测B细胞淋巴瘤2-相关X(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)和PDCD4蛋白表达;caspase-Glo3检测试剂盒评估caspase 3活性;双萤光素酶报告基因实验验证TUG1或PDCD4与miR-181b-5p的靶向关系.结果 与NG组比较,HG组细胞活性降低,LDH释放总量、凋亡率、Bax、cleaved caspase 3表达及caspase 3活性升高(P＜0.05),敲低TUG1或上调miR-181b-5p表达可拮抗上述变化(P＜0.05).抑制miR-181b-5p可减轻TUG1沉默对高糖处理下心肌细胞活力和凋亡的影响(P＜0.05).PDCD4过表达可减弱miR-181b-5p上调对高糖处理的心肌细胞活力的促进作用和对凋亡的抑制作用.TUG1可通过吸附miR-181b-5p上调PDCD4表达(P＜0.05).结论 TUG1通过下调miR-181b-5p、上调PDCD4表达促进高糖诱导的心肌细胞凋亡.
关键词：牛磺酸上调基因1miR-181b-5p程序性细胞死亡蛋白4高糖心肌细胞凋亡
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20191124)
论文发表日期：2023-12-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1281-1288 )
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