DOI: 10.11958/20231027
BMAL1减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤机制研究
易娜1
肖雯2
田源3
袁李礼3
1.长沙市第四医院心内科(邮编 410007)2.湖南师范大学生命科学学院3.湖南省脑科医院心内科
摘要：目的 探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)通过核因子E2相关因子2(NRF2)调节活性氧(ROS)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞,建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照(Control)组、H2O2组、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组、BMAL1过表达+H2O2(BMAL1-OE+ H2O2)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂(BMAL1-OE+ML385)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+H2O2(BMAL1-OE+ ML385+H2O2)组.采用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成,Western blot检测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素(IL)-1β释放.结果 与Control组相比,H2O2组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P＜0.05);与H2O2组相比,BMAL1-OE+H2O2组H9c2心肌细胞活力升高,ROS生成减少,BMAL1和NRF2蛋白表达水平升高,NLRP3蛋白表达水平降低,IL-1β释放减少(P＜0.05).与BMAL1-OE+H2O2组相比,BMAL1-OE+ML385+H2O2组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P＜0.05).结论 BMAL1可减轻H2O2诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与NRF2调节ROS/NLRP3炎症小体通路有关.
关键词：ARNTL转录因子类NF-E2相关因子2活性氧NLR家族热蛋白结构域包含蛋白3脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1炎症小体
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖南省教育厅科学研究项目(21B0088)湖南省卫健委科研项目(202203012960)湖南省卫健委科研项目(202103010510)湖南省自然科学基金项目(2022JJ80062)湖南省自然科学基金项目(2022JJ80101)湖南省中医药科技项目(D2022024)
论文发表日期：2024-02-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 119-123 )
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