DOI: 10.11958/20230659
miR-10b靶向TGFBR1/SMAD3通路对特发性矮小症的软骨细胞增殖、肥大的影响机制
胡娜
李正宇
叶春风
吴英
姚庆
黄世祥
李文
朱海琴
南昌大学第二附属医院儿科(邮编 330038)
摘要：目的 研究miR-10b对特发性矮小症(ISS)的影响及作用机制.方法 收集ISS患儿(ISS组)和体检健康儿童(健康对照组)各54例,qPCR检验血清miR-10b表达量,分析ISS组患儿血清miR-10b表达与患儿临床资料的关系.采用miR-10b inhibitor、si-TGFBR1及各自阴性对照转染C28/I2细胞,利用CCK-8实验检测C28/I2细胞增殖能力,Western blot检测侏儒相关转录因子2(RUNX2)、X型胶原α1链(COL10A1)、转化生长因子β受体1(TGFBR1)、SMAD3、pSMAD3蛋白表达量.在StarBase数据库筛选miR-10b靶点,利用双萤光素酶报告基因实验验证miR-10b与TGFBR1的靶向关系.结果 ISS组血清miR-10b表达量高于健康对照组,且miR-10b表达越高,患儿的身高、IGF-1、骨特异性碱性磷酸酶的下降越明显(P＜0.05).与NC组相比,miR-10b inhibitor组细胞增殖能力升高,RUNX2、COL10A1、TGFBR1、pSMAD3蛋白表达上调(P＜0.05);StarBase数据库提示miR-10b存在TGFBR1的结合位点,双萤光素酶报告基因实验证实两者结合.与si-NC相比,si-TGFBR1组TGFBR1表达量下调,细胞增殖能力下降(P＜0.05).结论 miR-10b通过靶向TGFBR1/SMAD3通路在特发性矮小症中抑制软骨细胞的增殖、肥大.
关键词：特发性矮小症受体转化生长因子βⅠ型miR-10bSmad3蛋白质
分类号：R752.8(皮肤病学与性病学)
资助基金：江西省卫生健康委科技计划项目(20204274)
论文发表日期：2024-02-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 124-128 )
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