DOI: 10.11958/20231623
毛蕊异黄酮对脊髓损伤大鼠神经元自噬及凋亡的影响
李大强1
李坚1
陆哲明2
曹阳1
1.锦州医科大学附属第一医院骨科(邮编 121000)2.锦州医科大学附属第一医院普外科(邮编 121000)
摘要：目的 探讨毛蕊异黄酮(CAL)调控PI3K/Akt信号通路对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元自噬及凋亡的影响及其作用机制.方法 32只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(SCI组)和CAL低、高剂量组,每组8只.采用改良Allen's法建立大鼠中度SCI模型,术后CAL低、高剂量组立即分别予以20、40 mg/kg CAL腹腔注射,1次/d,连续7 d;Sham组和SCI组给予等量生理盐水.术后1、3和7 d,采用行为学评分(BBB)评估大鼠运动功能的恢复情况;术后7 d,尼氏染色检测大鼠脊髓前角运动神经元存活数量,Western blot检测p62、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和活化型胱天蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达,免疫荧光染色检测大鼠脊髓前角神经元LC3B的表达.结果 与Sham组相比,SCI组大鼠BBB评分、神经元存活数量、Bcl-2、Bcl-2/Bax、p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-Akt、p-Akt/Akt水平降低,p62、Beclin-1、LC3BⅡ、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-Caspase-3、Bax水平升高(P＜0.05);与SCI组相比,CAL低、高剂量组BBB评分、神经元存活数量、LC3BⅡ、LC3BⅡ/Ⅰ、Bcl-2、Bcl-2/Bax、p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-Akt、p-Akt/Akt水平升高,p62、Cleaved-Caspase-3、Bax水平降低(P＜0.05).结论 CAL可通过激活PI3K/Akt信号通路促进SCI大鼠神经元自噬,抑制其凋亡,进而发挥神经保护作用.
关键词：毛蕊异黄酮脊髓损伤自噬PI3K/Akt信号通路
分类号：R651.2(外科学各论)R285.6(中药学)
资助基金：辽宁省教育厅科学研究面上项目(LJKZ0815)
论文发表日期：2024-08-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 798-803 )
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