KLF4通过促进自噬减轻高糖浓度下巨噬细胞胆固醇沉积
张睿
陈思思
王彤丹
于珮
天津医科大学朱宪彝纪念医院血液净化中心、天津市内分泌研究所、国家卫健委激素与发育重点实验室、天津市代谢性疾病重点实验室(邮编 300134)
摘要:目的 观察Krüppel样因子4(KLF4)对高糖处理的巨噬细胞胆固醇沉积的影响,并探讨其作用机制是否与巨噬细胞自噬相关.方法 10只Balb/c小鼠随机分为正常对照(NC)组和糖尿病(DM)组,每组5只.建立DM小鼠模型,给予高脂饮食后检测小鼠主动脉KLF4蛋白表达水平.人白血病单核细胞THP-1诱导为巨噬细胞后分为LV-NC组、LV-KLF4组、si-NC组、si-KLF4组.观察过表达或敲低KLF4表达后,THP-1巨噬细胞胆固醇含量、细胞凋亡、自噬相关蛋白及蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)信号通路相关蛋白的表达变化.结果 DM组小鼠主动脉KLF4蛋白表达水平低于NC组(P<0.05).KLF4过表达可显著降低高糖条件下的THP-1巨噬细胞胆固醇积累,增加苄氯素1(Beclin1)表达,降低P62表达,提高微管相关蛋白1轻链3(LC3)荧光强度,减少细胞凋亡(P<0.05),抑制AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达(P<0.05).敲低KLF4表达后,结果反之.结论 KLF4通过促进自噬减轻高糖浓度下巨噬细胞胆固醇沉积.
关键词:自噬巨噬细胞Krüppel样因子4高糖胆固醇沉积
分类号:R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金:天津市教委科研计划项目(2019KJ193)
论文发表日期:2024-10-15
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:6( 1014-1019 )
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天津医药

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ISSN:0253-9896
年,卷(期):2024,52(10)
所属栏目:细胞与分子生物学