DOI: 10.11958/20240829
毛蕊异黄酮调节SIRT3/SOD2信号通路对小鼠气道上皮细胞损伤的改善作用
聂佳
郭勇英
于向艳
裴玉蓁
刘云
康增路
宿英豪
河北省中医院呼吸一科(邮编 050013)
摘要：目的 探讨毛蕊异黄酮(CA)对香烟烟雾(CS)诱导的小鼠气道上皮细胞损伤及沉默蛋白3/超氧化物歧化酶2(SIRT3/SOD2)信号通路的影响.方法 将90只雄性BALB/c小鼠随机分为对照(Control)组、CS组、CA低剂量处理组(CA-L组)、CA高剂量处理组(CA-H组)、CA高剂量处理+SIRT3抑制剂3-TYP组(CA-H+3-TYP组),每组18只.采用小动物全身体积描记检测系统检测肺功能指标潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]及氧化应激[活性氧(ROS)、SOD]水平;HE染色观察肺组织气道上皮细胞损伤;免疫组化检测气道上皮细胞屏障相关蛋白[闭合蛋白(OCLN)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)]表达;蛋白免疫印迹检测SIRT3/SOD2信号通路相关蛋白表达.结果 与Control组相比,CS组TV、PEF、MAN和SOD水平及OCLN、ZO-1、SIRT3、SOD2蛋白表达水平降低,MLI及IL-6、TNF-α、ROS水平升高(P＜0.05);CS组较Control组肺组织结构明显破坏,肺泡增大明显,肺泡周围伴有炎性细胞浸润,气道上皮细胞脱落明显.不同剂量CA均可减轻肺组织破坏,改善肺泡结构,减轻炎性细胞浸润,减少气道上皮细胞脱落,升高TV、PEF、MAN和SOD水平及OCLN、ZO-1、SIRT3、SOD2蛋白表达水平,降低MLI及IL-6、TNF-α、ROS水平,且高剂量CA的作用较低剂量CA显著(P＜0.05);SIRT3/SOD2信号通路抑制剂3-TYP可逆转CA对CS诱导的小鼠气道上皮细胞损伤的改善作用.结论 CA可改善CS诱导的小鼠气道上皮细胞损伤,其作用机制与激活SIRT3/SOD2信号通路有关.
关键词：毛蕊异黄酮烟雾沉默蛋白3/超氧化物歧化酶2气道上皮细胞损伤
分类号：R562.22(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：河北省中医药管理局科研计划项目(2023026)
论文发表日期：2024-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1171-1176 )
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