DOI: 10.11958/20252146
培哚普利对TAA诱导大鼠肝纤维化NOX4/NLRP3信号通路的影响
呼达古拉1
马振华2
卢艳3
段春兰2
李凯1
1.内蒙古科技大学包头医学院研究生院(邮编 014000)2.内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院消化内科3.内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院血液室
摘要：目的 探讨培哚普利对硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠肝纤维化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响.方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组(TAA 200 mg/kg,2次/周×6周)、TAA+培哚普利低/高剂量组(2/8 mg/kg),每组8只.造模2周后,给药组予相应剂量培哚普利灌胃(4周);6周末,肝脏病理切片观察肝组织病理变化以及纤维化和炎症程度;生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);酶联免疫吸附试验检测NLRP3、白细胞介素(IL)-1β;免疫组化检测NOX4、NLRP3、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β蛋白和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA).结果 与空白组比较,模型组肝脏胶原纤维明显增生,大量炎性细胞浸润,大鼠血清ALT、AST水平及NLRP3、IL-1β水平明显升高,大鼠肝组织NOX4、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、α-SMA阳性蛋白平均光密度值明显增加(P＜0.05);与模型组比较,低剂量、高剂量组中胶原纤维增生及炎性细胞浸润均明显减少,大鼠血清ALT,AST水平,NLRP3、IL-1β水平明显降低;大鼠肝组织NOX4、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、α-SMA阳性蛋白平均光密度值均明显下降(P＜0.05),且高剂量组大鼠肝纤维化程度减轻优于低剂量组.结论 培哚普利可能通过抑制NOX4表达进而调控NLRP3信号通路,减轻氧化应激损伤及炎症反应,从而延缓肝脏纤维化进程.
关键词：肝纤维化培哚普利NADPH氧化酶4NLR家族热蛋白结构域包含蛋白3氧化性应激炎症
分类号：R575.2(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2025-10-15
在线出版日期：2025-10-22（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1027-1032 )
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