血管性痴呆大鼠认知障碍的N-甲基D-天冬氨酸受体机制
姚国恩
王景周
陈曼娥
1.解放军第三军医大学大坪医院神经内科,重庆市,4000422.解放军第三军医大学大坪医院神经内科,重庆市,4000423.解放军第三军医大学大坪医院神经内科,重庆市,400042
摘要：目的观察四血管阻断( four - vessel occulusion,4VO)大鼠海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体( N - methyl - D - aspartate receptor, NMDAR)的变化规律,探讨其在血管性痴呆( vascular dementia,VD)形成中的作用机制.方法改良的 Pulsinelli's 4VO法建立大鼠 VD模型;电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的 CA1区长时程增强( long - term potentiation,LTP)检测大鼠学习记忆;原位杂交方法检测大鼠海马 NMDAR1mRNA的表达.结果 VD组大鼠的主动回避反应 (active avoidance response,AAR)在 2周时较对照组显著下降( P< 0.05), 4周和 2个月时更加明显( P< 0.01),海马脑片 LTP的诱导出现明显障碍; VD组 2周时 CA1和 CA3区 NMDAR1mRNA表达较对照组增高, DG区无明显改变; 4周和 2个月时海马各区表达均减低.结论大鼠海马区 NMDAR与学习记忆有关,在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用;但在缺血后期, NMDARmRNA表达减低可能与学习记忆损害有关,为进一步进行 NMDAR拮抗剂和激动剂治疗 VD的研究提供了实验依据.
关键词：痴呆血管性认知受体N-甲基-D-天冬氨酸长时程增强
分类号：R749.1(精神病学)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1496-1498 )
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