磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用
何飞1
党瑜华2
陈魁2
1.中南大学湘雅医院心内科,湖南省长沙市,4100082.郑州大学医学院第一附属医院心内科,河南省郑州市,450052
摘要：目的:探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用. 方法:应用随机数字表将 36只 Wistar 大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组 ,每组 12只.损伤组及保护组均以异丙肾上腺素 (80 mg/kg)腹腔注射,损伤组尾静脉注射生理盐水,保护组尾静脉注射磷酸阿米酮 (5 mg/kg),对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射. 24 h后检测血清肌酸磷酸激酶 (creatine phosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶 (lactic dehydrogenase,LDH)活性;血浆内皮素 (endothelin,ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量;对心尖部心肌进行病理分级. 结果:对照组、损伤组和保护组血浆 ET含量分别为 (194± 21)ng/L,(292± 26)ng/L和 (202± 22)ng/L;损伤组 CPK[(34.2± 4.1)μ mol/(L@ s)]和 LDH活性 [(24.7± 3.0)μ mol/(L@ s)]、 ET含量、心肌含水量 (78.9± 0.3)%、钙含量 (52± 4)%及 MDA含量 (10.9± 1.2) μ mol/g均高于对照组和保护组 (q=2.99～ 4.27,P均 < 0.05);血浆 ET含量与心肌钙含量呈正相关 (r=0.89, P< 0.01);损伤组心肌分级高于对照组 (P< 0.01),保护组分级低于损伤组 (P< 0.05). 结论 :内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程,其作用为引起细胞内钙超载;磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用,其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生,从而防止发生细胞内钙超载.
关键词：内皮缩血管肽类心肌梗塞大鼠Wistar
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 3676-3677 )
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