蛋白激酶C活化对大鼠缺血再灌注心肌细胞核三磷酸肌醇受体结合活性的影响
张红1
司良毅1
周红2
张乐之2
何华美2
1.解放军第三军医大学,第一附属医院老年科,重庆市,4000382.解放军第三军医大学,药理学教研室,重庆市,400038
摘要：目的:观察具有抑制心肌细胞凋亡作用的蛋白激酶C活化对缺血再灌注心肌细胞核三磷酸肌醇受体结合活性的影响,以探讨其对心肌的保护作用.方法:实验于2003-04/07在解放军第三军医大学药理教研室完成.选用SD健康大鼠12只.随机分为2组,缺血再灌注组及假手术对照组,每组6只.缺血再灌注组:冠状动脉结扎30min,再灌注3 h.假手术对照组:只埋线不结扎冠状动脉.采用蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,将分离纯化的两组心肌细胞核分别平等进行2个亚组:磷酸化组和非磷酸化组,磷酸化组进行蛋白激酶C激动剂12-o-十四烷酰佛波醋酸酯-13磷酸化干预后,与非磷酸化组同时进行氚-1,4,5三磷酸肌醇的放射受体分析,比较两组细胞核经磷酸化后细胞核三磷酸肌醇受体结合活性变化.结果:进入结果分析大鼠12只.①心肌细胞凋亡指数:缺血再灌注组明显高于假手术对照组(9.88±0.33,0.6±0.0,P＜0.01).②大鼠心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合活性:缺血再灌注组与磷酸化组明显低于非磷酸化组[(88.27±0.08),(136.05±0.05)pmol/g,P＜0.05].③大鼠心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合力:磷酸化组和非磷酸化组无明显差异[(102.83±0.09),(106.24±0.26)pmol/g,P＞0.05].结论:大鼠心肌缺血再灌注时,蛋白激酶C可能是通过抑制心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合活性,进而参与了抑制缺血再灌注性心肌细胞凋亡的发生与发展.
关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤蛋白激酶C
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(30010710)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 32-34 )
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