血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成
王颖1
燕树勋2
王晋明3
李华1
贾玲1
1.郑州大学第一附属医院干部病房,河南省,郑州市,4500522.河南中医学院第一附属医院内分泌科,河南省,郑州市,4500003.武汉大学人民医院心内科,湖北省,武汉市,430060
摘要：目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸(AT1-AS-ODNs)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应.方法:实验于2004-07/2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行.体外培养乳鼠心肌细胞,将其分为4组:①对照组:无血清Opti-MEM培养48 h.②血管紧张素Ⅱ组:无血清Opti-MEM培养24 h+10-6mo'l/L血管紧张素Ⅱ刺激24 h.③AT1-AS-ODNs组:200nmol/LAT1-AS-ODNs孵育24 h+10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24 h.④顺义序列组:200 nmol/L AT1-S-ODNs孵育24h+10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24 h.显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布;免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平;放射性免疫法检测心钠素(ANF)表达.结果:①在脂质体的包裹下,AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞,120 min转染效率为60%.②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平较对照组低25%,21%(P＜0.05),AT1R-AS-ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60.7%(P＜0.01),血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变.③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[(780+38),(430±23)μg/L,P＜0.01].AT1-AS-ODNs组心钠素表达为(589±19)μg/L,明显低于血管紧张素Ⅱ组(P＜0.01),顺义序列组与对照组相比差异不显著(P＞0.05).结论:AT1-AS-ODNs可成功转染心肌细胞,通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达,拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应.
关键词：血管紧张素Ⅱ受体血管紧张素寡核苷酸类反义心肌/细胞学心钠素
分类号：R3(基础医学)
资助基金：国家自然科学基金(2000B03023)国家自然科学基金(301140080)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 49-51,插图28-2 )
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