大鼠主动脉内膜损伤后新生内膜各种生长因子表达与表没食子儿茶素没食子酸酯的干预
龚裕兴1
王伟1
傅玉才2
王欣1
周小辉1
李吉林1
1.汕头大学医学院第一附属医院心血管内科,广东省汕头市,5150412.汕头大学医学院细胞衰老实验室,广东省汕头市,515041
摘要：目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3 gallate,EGCG)对大鼠主动脉内膜损伤后再狭窄的影响,探讨其对新生内膜各种生长因子表达的干预效应.方法:实验于2006-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成.实验分组:选用清洁级雄性健康SD大鼠72只,体质量(300±35)g,随机数字表法分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只.实验方法:以球囊损伤方法建立大鼠主动脉内膜损伤模型.①对照组:结扎左颈总动脉,不插入球囊导管,不给药.②模型组:结扎左颈总动脉并球囊拉伤主动脉内膜,不给药.③EGCG低剂量组:拉伤主动脉内膜,给予20 mg/(kg·d)EGCG灌胃.④EGCG高剂量组:拉伤主动脉内膜,给予50 mg/(kg·d)EGCG灌胃,药物组术前3 d给药.对照组及模型组予生理盐水灌胃,直至实验结束.实验评估:每组于术后14,28 d分别随机选取9只大鼠,取其主动脉进行苏木精-伊红染色并作血管形态学检测;同时进行免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、生长转化因子β1的表达水平.结果:纳入大鼠72只,其中模型组28 d时1只鼠死于腹主动脉血栓;14 d时1只鼠右后肢出现血栓性跛行;EGCG低剂量组14 d时1只死于手术急性呼吸窘迫综合征,1只死于术后21 d胸水形成,无血栓形成现象;EGCG高剂量组14,28 d各有1只分别因感染、误灌入气管死亡,无血栓形成现象;对照组动物生长状况良好;最后67只大鼠进入结果分析.①模型组新生内膜显著增厚,新生内膜平均厚度、面积自胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加、狭窄逐渐明显.②EGCG低剂量组新生内膜平均厚度及面积于术后14 d下降,与模型组比较,无显著差异[(45.89±9.54),(60.75±17.70) μm;(1.10±0.29),(1.55±0.61) mm2;P＞0.05],但两者于术后28 d则显著降低(P＜0.05);EGCG高剂量组术后14,28 d的新生内膜平均厚度、面积均显著下降[14 d:(20.21±5.55),(60.75±17.70) μm;(0.48±0.22),(1.55±0.61)mm2;28 d:(35.08±12.39),(80.75±22.27) μm;(0.82±0.50),(2.35±1.03) mm2;P＜0.01].③模型组动脉增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1表达显著增加;低剂量EGCG对内膜损伤后增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达无明显抑制作用;而高剂量在术后14,28 d均显著抑制增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达.EGCG对转化生长因子β1表达无影响.结论:EGCG剂量依赖性地抑制动脉内膜损伤后再狭窄,其作用与抑制血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达有关.
关键词：EGCG再狭窄大鼠内膜增生生长因子
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：广东省科技厅科技项目(2006B35601012)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 4473-4479 )
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