人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子кB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预
朱海燕1
陈立新2
朱陵群3
1.北京中医药大学东直门医院中医內科学教育部重点实验室,北京市,1007002.北京王府中西医結合医院心血管內科,北京市,1022093.北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室,北京市,100700
摘要：目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用.此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子кB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:实验于2007-01/03在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成.①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司:从人心肌组织中分离后立即冻存).②实验过程及分组:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型.将细胞分为4组:正常对照组、再灌注损伤组、黄芪多糖组(分为100,50,25 mg/L3个亚组,在缺氧/复氧的同时加入相应浓度的药物)及吡咯烷二硫代氨基甲酸组(50 μmol/L,于缺氧前加入,预处理30 min后吸弃).③实验评估:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1和核因子кB mRNA表达的变化.结果:①人心脏微血管内皮细胞的培养:复苏16 h细胞散在分布,胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形;36 h形成多个小岛样克隆;48～72 h细胞约85%融合,呈铺路石样生长.②实时荧光定量聚合酶链反应:扩增动力曲线平滑.每条曲线均有较明显的指数扩增期;扩增回归曲线的回归系数均＞0.990,起始模版浓度与Ct值之间呈良好的线性关系.与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1和核因子кB mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01).黄芪多糖各剂量组均明显抑制缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞上血管细胞黏附分子1 mRNA的表达(P＜0.01); 核因子кB mRNA的表达在黄芪多糖50 mg/L剂量组中降低(P＜0.05).结论:黄芪多糖能够抑制再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1及核因子кB mRNA的表达,从而减轻内皮细胞的炎症反应及黏附作用,改善心肌缺血再灌注损伤.
关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞缺氧胞间粘附分子1核因子кB组织构建
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(30572391)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 8255-8258 )
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