半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞原位增殖及定向分化
盛宝英1
陈雪寒2
黄作义1
魏春杰1
邹春颖1
1.佳木斯大学附属第一医院神经三科,黑龙江省佳木斯市,1540022.佳木斯大学神经病学系,黑龙江省佳木斯市,154002
摘要：背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生.目的:观察半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞的原位增殖和定向分化效果.设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成.材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组.半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品.方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型.造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10μ L浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水.分别于缺血再灌注后3,7,14,28 d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1 d腹腔注射Brdu.主要观察指标:免疫组织化学染色检测海马齿状同颗粒细胞层下区Brdu和巢蛋白阳性细胞的表达,免疫荧光双标法检测海马齿状回颗粒细胞层下区胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的表达.结果:模型组脑缺血后3 d Brdu、巢蛋白阳性细胞开始增加,7 d增殖达高峰,14 d后表达开始下降,28 d后下降甭最低.药物组脑缺血后3 d两种阳性细胞均明显增加;7 d增殖达高峰,半定量分析Brdu、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的1.8倍和2倍;14 d后开始下降;28 d降至最低,但仍明显多于模型组(P＜0.05).脑缺血后各时间点两组Brdu+/胶质纤维睃性蛋白+细胞基本相似(P＞0.05);药物组脑缺血7 d Brdu+/神经元特异性烯醇化酶+细胞开始大量增多.28 d达高峰,半定量分析所有BrdU+细胞中约27%表达神经元特异性烯醇化酶,明显高于模型组(JP＜0.05).结论:半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞的原位增殖及分化.且分化后表达成熟神经元标志物神经元特异性烯醇化酶阳性细胞明最增多.
关键词：神经干细胞脑缺血半乳凝素1定向分化
分类号：R394.2(医学遗传学)
资助基金：黑龙江省自然科学基金(D2004-16)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 9243-9247 )
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