失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子kB/MuRF1通路的延缓作用
王乐
梁炳生
李文斌
张磊
韩利军
吴启平
1.山西医科大学第二医院,山西省太原市,0300012.山西医科大学第二医院,山西省太原市,0300013.山西医科大学第二医院,山西省太原市,0300014.山西医科大学第二医院,山西省太原市,0300015.山西医科大学第二医院,山西省太原市,0300016.山西医科大学第二医院,山西省太原市,030001
摘要：背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子kB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生.目的:探讨核因子KB、MuRF1存失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子KB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照.采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子KB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性.结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子KB和MuRFl的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05).失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05).核因子KB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路.结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子KB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.
关键词：失神经肌萎缩氯沙坦核因子KBMuRF1肌肉肌腱组织工程
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2752-2755 )
英文信息