二氮嗪预处理缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞PI3K、Akt、FKN mRNA的表达
张永华
陈秋萍
曹苏
沈施仁
1.南通大学附属医院麻醉科,江苏省南通市,2260012.南通大学附属医院麻醉科,江苏省南通市,2260013.南通大学附属医院麻醉科,江苏省南通市,2260014.南通大学附属医院麻醉科,江苏省南通市,226001
摘要：背景:在缺氧复氧早期,促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施,涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控.目的:观察二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和PI3K、Akt和FKN mRNA表达的影响.方法:培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧/复氧组、二氮嗪组、二氮嗪+阻断剂组.观察凋亡细胞形态、活力及PI3K、Akt和FKN mRNA转录水平.结果与结论:与正常对照组比较,缺氧/复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高(P < 0.01).与缺氧/复氧组比较,二氮嗪组细胞增殖率显著升高(P < 0.05);PI3K和Akt 显著升高、FKN显著降低(P < 0.01).二氮嗪+阻断剂组取消了二氮嗪的作用,与缺氧/复氧组比较差异无显著性意义.说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖,上调PI3K、Akt mRNA表达、下调FKN mRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护.
关键词：二氮嗪心肌微血管内皮细胞PI3KAktFKN缺氧复氧
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 5149-5153 )
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