衰老大鼠动脉超微结构及平滑肌钾通道反应性变化
孙华灵
石丽君
李丽
刘晓东
1.北京体育大学运动生理教研室,北京市,1000842.北京体育大学运动生理教研室,北京市,1000843.北京体育大学运动生理教研室,北京市,1000844.北京体育大学运动生理教研室,北京市,100084
摘要：背景：K+通道是调节血管平滑肌的收缩性与舒张性的主要离子通道，与血管张力息息相关，但对K+目的：观察衰老对大鼠动脉超微结构和平滑肌钾通道反应性的影响及可能的作用机制。通道在机体衰老过程中的作用鲜有报道。方法：健康雄性Wistar大鼠16只，19月龄设为老年组(n=8)，2月龄设为青年组(n=8)。两组各随机抽取6只大鼠进行胸主动脉血管环张力测定，分别给予钙激活钾通道特异性阻断剂TEA、电压依赖性钾通道特异性阻断剂4-AP、ATP敏感性钾通道特异性阻断剂glibenclamide、内向整流钾通道的特异性阻断剂BaCl 2结果与结论：与青年组大鼠比较，老年组胸主动脉内皮细胞和平滑肌细胞等结构发生衰老性变化；KCl诱发大鼠胸主动脉达到最大收缩张力后恢复基础张力所需时间，老年组明显长于青年组；4种阻断剂均诱发血管张力增加，且TEA和4-AP诱发的胸主动脉收缩反应，老年组显著低于青年组；glibenclamide和BaCl等药物刺激，观察各阻断剂引起的动脉反应性变化。余下每组2只，取胸主动脉以透射电镜观察动脉超微结构的变化。2诱发的血管收缩两组间无显著性差异。说明衰老可引起大鼠动脉超微结构发生改变，血管舒张能力下降，其中平滑肌钾通道尤其是钙激活钾通道和电压依赖性钾通道功能下降可能是其重要机制之一。
关键词：组织构建血管组织构建衰老胸主动脉动脉超微结构钾通道阻断剂国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
资助基金：国家自然科学基金(31071033)新世纪优秀人才支持计划(NCET-11-0850)北京市自然科学基金(5132017)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 7228-7234 )
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