牵张应力介导细胞成骨分化及相关基因的表达
刘名燕1
李燕1
钱红2
冯云霞1
段银钟2
李永明2
1.山西医科大学口腔系,山西省太原市,0300012.解放军第四军医大学口腔医学院正畸科,陕西省西安市,710032
摘要：背景：ERK1/2信号通路和核因子κB信号通路是否参与了牵张应力作用下MC3T3-E1细胞成骨分化及相关基因表达的调控，尚不清楚。<br> 目的：观察机械牵张应力对作用下ERK1/2和核因子κB通路对成骨细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白、白细胞介素6表达的影响，探讨ERK1/2与核因子κB信号通路对成骨细胞分化的调控作用。<br> 方法：体外培养的MC3T3-E1细胞，以ERK1/2通路特异性抑制剂PD098059及核因子κB通路抑制剂PDTC分别处理30 min后加载12%的拉伸应变率24 h，以正常细胞及单纯加载12%牵张应力24 h为对照。采用ELISA及Real-time PCR方法检测细胞加载前后碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白及白细胞介素6 mRNA的表达。<br> 结果与结论：在12%牵张应力作用下，MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、白细胞介素6的表达受ERK1/2信号通路的调控，而骨钙蛋白基因表达的变化不受 ERK1/2通路的影响。核因子κB 信号通路抑制剂 PDTC可显著抑制机械牵应张力作用下MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶活性的降低，同时抑制白细胞介素6基因的表达，而Ⅰ型胶原、骨钙蛋白基因表达的变化不受核因子κB信号通路的影响。结果表明牵张应力可以通过ERK1/2和核因子κB通路影响MC3T3-E1细胞的成骨分化及相关基因表达。
关键词：组织构建骨组织构建牵张应力成骨细胞ERK1/2核因子κB信号转导碱性磷酸酶Ⅰ型胶原白细胞介素6国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 8629-8634 )
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