热打击诱导氧化应激介导神经元凋亡过程中核因子κB的活化
刘云松1
邓旭斌2
霍少芬2
苏磊3
1.南方医科大学研究生院，解放军广州军区广州总医院重症医学科，广东省广州市 5100102.南方医科大学肿瘤研究所,广东省广州市,5100103.解放军广州军区广州总医院重症医学科,广东省广州市,510010
摘要：组织构建；组织工程；热打击；神经元；细胞凋亡；核因子κB；活性氧；caspase-3；抗-核因子κB65蛋白；国家自然科学基金<br> 背景：大量研究显示高热可诱导机体细胞发生广泛凋亡，但对于高热如何介导神经元细胞凋亡并没有深入研究报道。<br> 目的：检测热打击细胞模型中核因子κB信号通路对活性氧诱导细胞凋亡的影响。方法：使用细胞培养箱建立细胞热打击模型，热打击组分别将细胞置于39，41，43℃培养箱中进行热打击2 h，对照组(37℃组)将细胞置于标准37℃、体积分数5%CO 2细胞培养箱。使用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热打击下神经元细胞凋亡率，Westen blot 检测caspase-3及抗-核因子КB65蛋白表达，DCFH法检测细胞内活性氧含量，同时检测活性氧抑制剂MnTMPyP及核因子κB抑制剂PDTC对热打击细胞凋亡的影响。<br> 结果与结论：39℃热打击对细胞凋亡无影响，41℃热打击诱导细胞少量凋亡(10.19%)，43℃热打击诱导诱导细胞大量凋亡(43.02%)。caspase-3和抗-核因子κB65蛋白的表达于热打击温度依赖的方式增加。MnTMPyP及PDTC均可有效阻断热打击引起的caspase-3、抗-核因子κB65蛋白的表达和细胞凋亡。结果证实热打击后细胞内活性氧增加诱导神经元细胞凋亡，提示核因子κB可能作为中间信号通路参与了热打击引起的细胞凋亡。
关键词：组织构建组织工程热打击神经元细胞凋亡核因子κB活性氧caspase-3抗-核因子κB65蛋白国家自然科学基金
分类号：R394.2(医学遗传学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1641-1646 )
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