氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡
孙延卿
陈雄生
曹东
朱巍
贾连顺
1.解放军第二军医大学附属长征医院脊柱外科,上海市,2000032.解放军第二军医大学附属长征医院脊柱外科,上海市,2000033.解放军第二军医大学附属长征医院脊柱外科,上海市,2000034.解放军第二军医大学附属长征医院脊柱外科,上海市,2000035.解放军第二军医大学附属长征医院脊柱外科,上海市,200003
摘要：背景：脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤，其损伤机制是多因素综合作用的结果，其治疗上也有多种措施，但治疗效果不甚理想。<br> 目的：探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。<br> 方法：采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型，并采用氢盐水治疗(设为氢盐水组)，同时设模型组和假手术组为对照。<br> 结果与结论：氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6，12，24，72 h明显优于模型组(P<0.01)。再灌注后72 h，与模型组相比，氢盐水组丙二醛浓度降低(P<0.05)，过氧化氢酶活性升高(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示，假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整，模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死，胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整，仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示，假手术组未见运动神经元细胞凋亡；模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润；氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实，氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡，其机制与其抗氧化作用有关。
关键词：实验动物组织构建组织构建基础实验氢盐水脊髓损伤缺血再灌注运动神经元凋亡抗氧化腹腔注射模型运动功能保护
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2861-2866 )
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