构建急性心肌梗死模型犬梗死区的跨壁力学变化
王俊利1
尹立雪2
费丽萍1
牛青英1
李文华2
1.长治医学院附属和济医院心内科,山西省长治市,0460112.四川省医学科学院?四川省人民医院超声医学中心,四川省成都市,610072
摘要：背景：急性心肌梗死起病急，病情凶险，但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图，实验主要利用组织多普勒应变成像的优点，对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。<br> 目的：应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间，分析其力学变化特征。<br> 方法：16只Beagle犬，开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图，在组织速度成像模式下，分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像，存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。<br> 结果与结论：急性心肌梗死后，梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低(P<0.05)；梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失；梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长(P<0.05)。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关(r=0.617，P<0.01；r=0.556，P<0.01)，而与梗死区则无相关性(r=0.338，P>0.05；r=0.218， P >0.05)。提示急性心肌梗死后，梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失，局部及不同层次心肌峰值应变明显减低，而达峰时间明显延长，是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映，从而导致心脏整体运动不协调，引起心脏整体的非同步化运动，是触发心力衰竭的重要力学机制之一。
关键词：实验动物组织构建急性心肌梗死应变成像超声心动图心室功能组织多普勒显像心肌心力衰竭
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4293-4298 )
英文信息