破骨细胞骨吸收中肿瘤坏死因子α可提高空泡型质子泵表达与活性
朱伟平1
林琳1
刘耿蓉1
李中和1
刘双信2
史伟2
1.中山大学附属第五医院肾内科,广东省珠海市,5190002.广东省人民医院肾内科,广东省广州市,518900
摘要：背景：空泡型的ATP酶(V-ATPase)在破骨细胞的骨吸收功能中起重要作用，肿瘤坏死因子α对破骨细胞中的V-ATPase表达与活性的影响尚不明确。<br> 目的：通过V-ATPase的表达与酶的活性变化，探讨肿瘤坏死因子α促进破骨细胞骨吸收功能的机制。<br> 方法：体外诱导培养破骨细胞，分别给予不同质量浓度的肿瘤坏死因子α干预(5，10，30μg/L)。采用荧光定量 PCR 及 Western Blot 检测肿瘤坏死因子α对破骨细胞 V-ATPase 表达的影响；根据吸光度值计算出V-ATPase的相对活性；倒置显微镜下观察骨吸收陷窝形成情况，采用Image J软件分析骨吸收面积。<br> 结果与结论：破骨细胞经过48 h的肿瘤坏死因子α干预以后，V-ATPase的表达与活性均有显著的增加，并且提高肿瘤坏死因子α的干预浓度均可增强此效应。破骨细胞经肿瘤坏死因子α干预后，培养板的骨吸收面积明显增加，这种作用随着肿瘤坏死因子α干预浓度的增加而增强。由此推测肿瘤坏死因子α作为一个重要的炎症递质参与病理性骨质吸收的过程，除促进破骨细胞形成以外，其可能的机制是肿瘤坏死因子α通过增加V-ATPase的表达，并提高V-ATPase活性，从而增强破骨细胞的骨质吸收活动。
关键词：组织构建骨组织工程空泡型质子泵肿瘤坏死因子破骨细胞细胞培养骨髓单核细胞
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 6123-6128 )
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