姜黄素抑制NRLP-3表达对抗肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞炎症
赵芸1
韩秀敏2
赵明2
孙英慧3
朱鲜阳2
张端珍2
1.解放军沈阳军区总医院 先心病内科; 大连医科大学，辽宁省大连市 1160442.解放军沈阳军区总医院 先心病内科3.解放军沈阳军区总医院 医学实验科,辽宁省沈阳市,110016
摘要：背景：前期研究表明，姜黄素对细胞氧化应激炎症有重要作用。<br> 目的：拟进一步阐明姜黄素在血管内皮细胞病理性炎症反应中的生物学作用及机制。<br> 方法：以人血管内皮细胞为细胞模型，应用肿瘤坏死因子α(10μg/L)作为刺激因子，姜黄素(0，50，100μmol/L)孵育24 h作为干预治疗组。应用HRP标记的BSA检测内皮细胞通透性，应用罗丹明标记的鬼笔碱染色检测F-actin 变化，酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白细胞介素1β的变化，进一步通过免疫荧光染色检测细胞内核转录因子κB蛋白表达和转位；应用Western blot方法检测炎症小体相关基因NRLP-3和caspase-1的表达。<br> 结果与结论：HRP-BSA检测提示，姜黄素可呈剂量依赖性对抗刺激引起的血管内皮细胞通透性增加。同时，抑制F-actin应力纤维的形成。ELISA检测发现，姜黄素治疗后，可呈剂量依赖性抑制肿瘤坏死因子α刺激引起的血管内皮细胞白细胞介素1β分泌。同时，免疫荧光分析证实，肿瘤坏死因子α刺激后，对照组血管内皮细胞中核转录因子κB表达持续增高且发生明显的入核转位现象，而100μg/L姜黄素干预组细胞中炎症递质转录因子核κB表达定位无明显改变。Western blotting结果证实，炎症小体调控基因NRLP3和caspase-1表达在姜黄素干预组受到明显抑制。结果表明姜黄素可通过减少核转录因子κB 的表达对抗肿瘤坏死因子α刺激引起的炎症小体活化和白细胞介素1β分泌，对抗细胞病理性炎症损伤发生。
关键词：组织构建血管内皮细胞姜黄素肿瘤坏死因子α炎性小体核转录因子κB
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 6165-6171 )
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