实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制：与辅助性T细胞亚群的关系
姚汉云1
文芳2
董新宇3
1.武汉市第一医院神经内科,湖北省武汉市,4300302.武汉大学人民医院神经内科,湖北省武汉市,4300003.武汉大学医院,湖北省武汉市,430000
摘要：背景：视神经炎的病因多为自身免疫引起的炎性脱髓鞘，很多的视神经炎为多发性硬化的早期表现。在外周CD4+T细胞中，有5%-10%为调节性T细胞，其免疫抑制能力很强。自身免疫性脑脊髓炎所引起的视神经炎发病机制是否与辅助性T细胞亚群的有关呢？目的：分析实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制与辅助性T细胞亚群的关系。方法：将小鼠腹腔注射百日咳菌液建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型，分别免疫11，15，19 d，并设腹腔注射生理盐水的佐剂组小鼠作对照。<br> 结果与结论：酶联免疫吸附检测显示，与佐剂组相比，免疫后19 d组视神经白细胞介素4蛋白含量降低(P<0.05)；免疫后11，15 d组视神经白细胞介素17蛋白含量升高(P<0.05)；免疫后15，19 d组视神经干扰素γ蛋白含量升高(P <0.05)；免疫后11，15，19 d组视神经Foxp3蛋白含量显著降低(P <0.05)。实时PCR检测显示，与佐剂组相比，免疫后11，15，19 d组视神经中干扰素γ、Foxp3 mRNA表达降低(P<0.05)， RORt mRNA表达升高；免疫后15，19 d组视神经中白细胞介素4，白细胞介素17，T-beat mRNA表达升高(P<0.05)。免疫后19 d组GATA3 mRNA表达降低(P<0.05)。结果证实，实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎的发生发展可能受到Foxp3和调节性T细胞表达减少的影响，免疫后早期白细胞介素17可能介导对炎症损伤，发病高峰期干扰素γ可能使炎症损伤程度加重。
关键词：组织构建组织工程实验性自身免疫性脑脊髓炎视神经炎辅助性T细胞亚群白细胞介素4白细胞介素17干扰素γFoxp3炎症损伤发病机制病理改变
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 6763-6768 )
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