体外培养人肠上皮细胞株接受脂多糖联合热打击后白细胞介素6、肿瘤坏死因子a 的释放
孙杰
陈蕊
董家辉
姜巧
孙照琨
郭振辉
1.解放军广州军区广州总医院MICU科,广东省暨广州市老年感染与器官功能支持重点实验室,广东省广州市 5100102.解放军广州军区广州总医院MICU科,广东省暨广州市老年感染与器官功能支持重点实验室,广东省广州市 5100103.解放军广州军区广州总医院MICU科,广东省暨广州市老年感染与器官功能支持重点实验室,广东省广州市 5100104.解放军广州军区广州总医院MICU科,广东省暨广州市老年感染与器官功能支持重点实验室,广东省广州市 5100105.解放军广州军区广州总医院MICU科,广东省暨广州市老年感染与器官功能支持重点实验室,广东省广州市 5100106.解放军广州军区广州总医院MICU科,广东省暨广州市老年感染与器官功能支持重点实验室,广东省广州市 510010
摘要:背景:对于肠上皮细胞遭受高热和肠道细菌以及由细菌产生的内毒素等多重打击后经历了怎样的分子生物学变化,一直缺乏切实、可靠实验依据。<br> 目的:观察脂多糖联合热打击对人肠上皮细胞损伤及炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子a 释放的影响。<br> 方法:体外培养人肠上皮细胞株(SW 480),将3×105细胞种入实验用培养皿。实验分组为:对照组(37℃),热打击组(43℃2 h),脂多糖刺激组(1 mg /L脂多糖6 h),热打击联合脂多糖刺激组(43℃+脂多糖)。采用WST-1法观察细胞毒效应和细胞存活率;同时采用ELISA法观察各组炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平。<br> 结果与结论:与对照组相比,热打击组具有细胞毒效应,其细胞活率明显下降,细胞炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子 a 水平也有所增高。脂多糖组单独作用也具有细胞毒效应,细胞活力、细胞增殖率也明显下降,同时白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平明显升高。而热打击和脂多糖联合打击后,可观察到两者的协同作用。结果说明,热打击和脂多糖单独作用均可引起细胞损伤,增加炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子 a 表达,并且二者之间存在协同效应。实验结果为理解重症中暑病理过程中,肠道功能障碍、肠道细菌和内毒素移位进而引发多脏器功能衰竭的病理机制提供了客观的实验依据。
关键词:组织构建组织工程脂多糖热打击肠上皮细胞炎症因子
分类号:R318(医用一般科学)
资助基金:Funding(No.2014J4100033)the Special Fund of PLA General Logistics Department, (No.132000273)
论文发表日期:2014-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:5( 8238-8242 )
英文信息
