原代缺氧缺糖损伤神经元模型Cdh1及其下游底物的表达
钱巍
邱瑾
祁月红
姚文龙
张雪
张传汉
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室,湖北省武汉市,4300302.华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室,湖北省武汉市,4300303.华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室,湖北省武汉市,4300304.华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室,湖北省武汉市,4300305.华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室,湖北省武汉市,4300306.华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室,湖北省武汉市,430030
摘要：背景：课题组前期实验已证实Cdh1在大鼠海马、皮质均有大量表达，且体外实验发现神经元中Cdh1表达高于神经干细胞，可能与神经干细胞向神经元分化有关。但细胞周期末期促进复合物调节亚基 Cdh1在缺血性神经元损伤中的作用，尚不明确。<br> 目的：体外构建原代缺氧缺糖损伤神经元模型，观察Cdh1及其下游底物表达变化。<br> 方法：取出生24 h内乳鼠大脑皮质，体外培养原代神经元并通过免疫荧光染色进行鉴定。使用无糖Earle’s 液替代细胞培养液，利用三气培养箱充以氮气建立原代神经元缺氧缺糖模型，缺氧处理1h后复氧。于缺氧前、缺氧缺糖损伤后6 h、1 d，3 d，7 d采用实时荧光定量PCR检测神经元Cdh1及其下游底物Skp2、Cyclin B1的表达。<br> 结果与结论：体外缺氧缺糖损伤后，原代神经元Cdh1及其下游底物Cyclin B1表达上调(P<0.05)，Skp2表达均下调(P <0.05)。提示，体外缺氧缺糖损伤后神经元Cdh1表达升高，可能通过泛素化降解Skp2参与缺氧性神经元凋亡等病理过程。
关键词：实验动物脑及脊髓损伤模型细胞周期末期促进复合物Cdh1神经元缺氧缺糖损伤下游底物Skp2国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
资助基金：国家自然科学基金(30571788)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 681-684 )
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