IKK-2受体阻滞剂对角膜基质成纤维细胞的作用及机制
仲炜
姜宏
赵婧
1.吉林大学中日联谊医院眼科,吉林省长春市,1300312.吉林大学中日联谊医院眼科,吉林省长春市,1300313.吉林大学中日联谊医院眼科,吉林省长春市,130031
摘要：背景：研究证实角膜基质成纤维细胞在脂多糖刺激时表达白细胞介素8。成纤维细胞对脂蛋白或其他炎性递质的不同反应，可能构成了不同组织在炎症反应中的不同特征。目的：观察IKK-2受体阻滞剂(TPCA-1)对脂多糖作用下人角膜基质成纤维细胞分泌炎性细胞因子、趋化因子、细胞间黏附分子的抑制作用及其信号转导途径，与地塞米松进行比较，并联合应用探讨其替代或协同作用。方法：测量培养的人角膜基质成纤维细胞在基础状态下及脂多糖作用下分泌白细胞介素1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8水平以及IKK-2受体阻滞剂(TPCA-1)、地塞米松干预后的变化，检测细胞表面细胞间黏附分子1及细胞内白细胞介素6表达水平，从mRNA水平验证细胞间黏附分子1、白细胞介素6、白细胞介素8表达水平的变化。检测上述情况下细胞核因子κB表达。结果与结论：脂多糖诱导了人角膜基质成纤维细胞白细胞介素6，白细胞介素8及细胞间黏附分子1的分泌及表达增加，IKK-2受体阻滞剂(TPCA-1)抑制上述作用，TPCA-1的抑制作用是通过阻断了核转录因子κB信号转导途径实现的，地塞米松表现相似的抑制作用，但是通过不同的信号转导途径实现的。结果提示 IKK-2受体阻滞剂与地塞米松有协同作用，可能成为治疗感染性角膜疾病中地塞米松的替代药物或补充。
关键词：组织构建组织工程角膜基质成纤维细胞IKK-2受体阻滞剂(TPCA-1)脂多糖地塞米松信号转导途径
分类号：R318(医用一般科学)
资助基金：吉林省科技发展计划资助项目，课题名称TPCA-1对脂多糖诱导的角膜基质细胞分泌的抑制作用(20090173)细胞信号转导机制在角膜溃疡发生的作用(20090744)the Jilin Province Science and Technology Development Program, (No.20090173,20090744)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 4688-4694 )
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