失神经支配在胫骨牵张成骨延长过程中的骨再生及Runx2表达
郑科1
宋冬惠1
冯兴梅1
祝颂松2
胡静2
叶斌2
1.南通大学附属医院口腔科,江苏省南通市,2260012.四川大学华西口腔医学 院,四川省成都市,610041
摘要：背景：研究发现，去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足，而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。<br> 目的：构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型，观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。<br> 方法：成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型，并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后，用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨，组织学分析新骨形成情况。结果与结论：影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成，Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比，切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低，并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达，神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。
关键词：组织构建骨组织工程失神经牵张成骨新骨形成Runx2组织工程
分类号：R318(医用一般科学)
资助基金：江苏省"六大人才高峰"高层次人才项目(2013-WSW-048)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 5988-5992 )
英文信息