慢性脑缺血模型大鼠神经突触可塑性与N-甲基-D-天门冬氨酸型受体
王璐1
霍帅1
王亚飞2
赵琳1
刘伯锋1
阮彩莲1
惠雪枫1
1.延安大学医学院解剖教研室,陕西省延安市,7160002.延安市人民医院神经外科,陕西省延安市,716000
摘要：背景：N-甲基-D-天门冬氨酸型受体是与神经突触可塑性密切相关的离子型谷氨酸受体，且由 N-甲基-D-天门冬氨酸型受体启动突触的可塑性调节。目的：探索N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A(NR2A)和N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B(NR2B)在脑缺血后对神经突出的可塑性调节机制。方法：60只Wistar大鼠随机等分为假手术组和脑缺血组，脑缺血组大鼠依据改良型2VO模型方法构建大鼠慢性脑缺血模型，假手术组大鼠不结扎颈总动脉和迷走神经。结果与结论：慢性缺血后0-12 h大鼠大脑海马中NR2A表达水平逐渐降低，而NR2B慢性缺血后4 h达到峰值，且在脑缺血的情况下，无论低频或高频刺激均不能诱导长时程增强的形成。提示NR2B对条件刺激诱导的长时程增强形成有抑制作用；而NR2A对条件刺激长时程增强形成具有促进作用。
关键词：实验动物脑及脊髓损伤动物模型慢性脑缺血N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2AN-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B长时程增强神经突触可塑性海马CA1区
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 6498-6503 )
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