缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达
李志行1
吕敬雷2
陈萍1
赵仁亮2
1.青岛大学医学院,山东省青岛市,2660002.青岛大学附属医院神经内科,山东省青岛市,266003
摘要：背景:缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确.目的:观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制.方法:将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15s,设模型组和假手术组作对照.对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子κB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mRNA表达.结果与结论:模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死.再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P＜0.05)、脑梗死体积明显减少(P＜o.05).模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子κB、白细胞介素8蛋白和mRNA表达于再灌注6h时已升高,24 h达峰值.再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P＜0.05).结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用.
关键词：实验动物模型脑及脊髓损伤动物模型脑缺血再灌注损伤缺血后处理炎症反应神经保护动物模型SD大鼠Toll样受体4核因子κB自细胞介素8
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 7938-7944 )
英文信息