构建糖尿病大鼠模型:Klotho基因导入对冠状动脉的保护作用
舒礼良
陈茂林
苏刚
徐敬
1.郑州大学第一附属医院,河南省郑州市,4500522.郑州大学第一附属医院,河南省郑州市,4500523.郑州大学第一附属医院,河南省郑州市,4500524.郑州大学第一附属医院,河南省郑州市,450052
摘要：背景:Klotho基因是一种与机体衰老、代谢以及疾病有重要关联的基因,并已在小鼠动物实验中证实可减缓和抑制动脉粥样硬化,其机制与参与脂类代谢有关.目的:构建糖尿病大鼠模型,观察Klotho基因导入是否对糖尿病大鼠冠状动脉具有保护作用.方法:由正常SD大鼠肾组织提取Klotho基因,对目的基因进行PCR扩增,以腺病毒作为载体.随机将SD大鼠分为模型组、对照组和治疗组,进行糖尿病造模;将Klotho基因导入治疗组,对照组导入普通腺病毒,模型组不作任何处理.造模成功后12周时处死模型动物,检测血清低密度脂蛋白、高密度脂蛋白浓度及冠状动脉内膜、中膜厚度比.结果与结论:高密度脂蛋白浓度,治疗组高于模型组及对照组,治疗组与模型组、治疗组与对照组差异均有显著性意义(P＜0.05),模型组与对照组间差异无显著性意义(P＞0.05).低密度脂蛋白浓度,各模型组均有明显升高,但差异无显著性意义(P＞0.05).计算各组内膜厚度,治疗组显著小于模型组及对照组,差异均有显著性意义(P＜ 0.01),而模型组与对照组差异无显著性意义(P＞0.05).各组间中膜厚度差异无显著性意义(P＞0.05).内膜、中膜厚度比,治疗组分别与模型组及对照组相比,差异均有显著性意义(P＜0.01);治疗组与正常组差异无显著性意义(P＞0.05),表明KL基因导入后内膜、中膜厚度比基本接近于正常水平,低于模型组及对照组,内膜增厚程度减小.提示Klotho基因导入糖尿病大鼠后对冠状动脉具有保护作用.
关键词：实验动物模型基因病毒载体及相关因子动物模型糖尿病Klotho基因脂蛋白冠状动脉粥样硬化基因导入
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 7958-7963 )
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